Leishmaniasis y Enfermedad de Chagas: Información Completa

Trypanosoma cruzi y la Enfermedad de Chagas

Trypanosoma cruzi es un protozoario parásito que causa la enfermedad de Chagas, una enfermedad tropical desatendida que afecta principalmente a América Latina. Los casos se han extendido a otras regiones debido a la migración. La enfermedad de Chagas se transmite principalmente por chinches triatominas, también llamadas “vinchucas” o “chinches besuconas”.

1. Características Generales

  • Clasificación: Trypanosoma cruzi pertenece al grupo de los tripanosomas, protozoos flagelados dentro de la clase Kinetoplastea.
  • Distribución geográfica: Endémica de América Latina, afecta a unos 6-7 millones de personas. Se han reportado casos en Estados Unidos, Europa, Japón y Australia debido a la migración.
  • Vector: Transmitida por insectos hematófagos de la familia Reduviidae, subfamilia Triatominae.

2. Epidemiología

La enfermedad de Chagas es endémica en América Latina, desde el sur de Estados Unidos hasta Argentina y Chile. Debido a la migración, se ha convertido en un problema global con casos en países no endémicos. Se estima que entre 6 y 7 millones de personas están infectadas con Trypanosoma cruzi, la mayoría en América Latina.

3. Ciclo de Vida

El ciclo de vida de Trypanosoma cruzi involucra un huésped invertebrado (insecto vector) y un huésped vertebrado (mamíferos). Se desarrolla en varias formas morfológicas:

3.1 Fase en el Insecto Vector

  1. Las chinches triatominas se infectan al ingerir tripomastigotes sanguíneos de un infectado.
  2. Dentro del intestino, los tripomastigotes se transforman en epimastigotes, la forma replicativa.
  3. Los epimastigotes se multiplican y se diferencian en tripomastigotes metacíclicos, la forma infectante.

3.2 Fase en el Ser Humano

  1. Al picar, la chinche defeca cerca de la herida, liberando tripomastigotes metacíclicos que penetran el cuerpo.
  2. Los tripomastigotes invaden las células y se transforman en amastigotes, formas intracelulares.
  3. Los amastigotes se replican y se diferencian en tripomastigotes, que invaden nuevas células o circulan en la sangre.

4. Formas Morfológicas

  • Tripomastigote: Forma móvil extracelular que circula en la sangre e infecta células.
  • Amastigote: Forma intracelular no móvil que se replica dentro de las células.
  • Epimastigote: Forma replicativa en el intestino del insecto vector.

5. Transmisión

La principal vía de transmisión es vectorial. Otras formas incluyen:

  • Transfusiones de sangre
  • Transplantes de órganos
  • Transmisión congénita
  • Consumo de alimentos contaminados
  • Accidentes de laboratorio

6. Patogenia y Curso de la Enfermedad

La enfermedad de Chagas tiene dos fases: aguda y crónica.

6.1 Fase Aguda

  • Aparece entre una y dos semanas tras la infección.
  • Síntomas: Generalmente asintomáticos o leves (fiebre, malestar, chagoma, signo de Romaña).
  • Puede progresar a miocarditis o meningoencefalitis.

6.2 Fase Crónica

  • Fase crónica indeterminada (asintomática).
  • El 30% desarrolla complicaciones:
    • Cardiopatía chagásica crónica (arritmias, insuficiencia cardíaca)
    • Megaesófago y megacolon (disfagia, estreñimiento)

7. Diagnóstico

  • Fase aguda: Observación microscópica de tripomastigotes, PCR.
  • Fase crónica: Pruebas serológicas (ELISA, IFI, HAI).

8. Tratamiento

  • Antiparasitario: Benznidazol y nifurtimox.
  • Tratamiento de complicaciones: Medicamentos, marcapasos, trasplante de corazón, cirugía.

9. Prevención

  • Control del vector
  • Pruebas en bancos de sangre y órganos
  • Educación pública
  • Control de alimentos

Tripanosomiasis Africana (Enfermedad del Sueño)

Trypanosoma brucei gambiense y Trypanosoma brucei rhodesiense causan la tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño. La transmite la mosca tsetsé (género Glossina).

1. Características Generales

  • Clasificación: Pertenecen al género Trypanosoma, protozoos flagelados.
  • Enfermedad: Tripanosomiasis africana.
  • Vector: Mosca tsetsé.

2. Epidemiología

Endémica en África subsahariana.

  • T. b. gambiense: África occidental y central (forma crónica).
  • T. b. rhodesiense: África oriental y meridional (forma aguda).

3. Diferencias entre Subespecies

  • Distribución geográfica: T. b. gambiense (África occidental y central), T. b. rhodesiense (África oriental y meridional).
  • Reservorios animales: T. b. gambiense (humanos), T. b. rhodesiense (animales salvajes y domésticos).
  • Progresión: T. b. gambiense (lenta), T. b. rhodesiense (rápida).

4. Ciclo de Vida

4.1 Fase en el Humano

  1. La mosca tsetsé inyecta tripomastigotes metacíclicos.
  2. Se multiplican en sangre y líquidos corporales.
  3. Invaden el sistema nervioso central.

4.2 Fase en la Mosca Tsetsé

  1. Ingiere tripomastigotes.
  2. Se transforman en epimastigotes en el intestino.
  3. Se diferencian en tripomastigotes metacíclicos en glándulas salivales.

5. Fases de la Enfermedad

5.1 Fase Hemolinfática

  • Tripomastigotes en sangre y sistema linfático.
  • Síntomas: Fiebre, fatiga, dolores, linfadenopatía, erupciones.
  • Signo de Winterbottom (inflamación ganglionar cervical).

5.2 Fase Meningoencefalítica

  • Parásitos en sistema nervioso central.
  • Síntomas: Cambios de comportamiento, confusión, trastornos del sueño, convulsiones, coma.

6. Diagnóstico

  • Examen microscópico: Tripomastigotes en sangre o líquido ganglionar.
  • Punción lumbar: Análisis del LCR.
  • Pruebas serológicas: Para T. b. gambiense.

7. Tratamiento

7.1 Fase Hemolinfática

  • Pentamidina (T. b. gambiense)
  • Suramina (T. b. rhodesiense)

7.2 Fase Meningoencefalítica

  • Eflornitina (T. b. gambiense)
  • Melarsoprol (ambas subespecies)
  • NECT (T. b. gambiense)

8. Prevención

  • Control del vector
  • Vigilancia
  • Protección personal

Leishmaniasis

Leishmania spp. causa la leishmaniasis, transmitida por mosquitos hembras de los géneros Phlebotomus y Lutzomyia.

1. Clasificación y Especies

  • Viejo Mundo: L. donovani (visceral), L. tropica (cutánea), L. major (cutánea).
  • Nuevo Mundo: L. braziliensis (mucocutánea), L. mexicana (cutánea), L. amazonensis (cutánea).

2. Epidemiología

Endémica en más de 90 países.

  • Visceral: Subcontinente indio, África oriental, América Latina.
  • Cutánea: Norte de África, Medio Oriente, América Latina, Asia.
  • Mucocutánea: América Latina.

3. Formas Clínicas

3.1 Leishmaniasis Cutánea

  • Úlceras en piel.
  • Síntomas: Pápula que se ulcera.
  • Especies: L. major, L. tropica, L. mexicana, L. amazonensis.

3.2 Leishmaniasis Mucocutánea

  • Afecta mucosas.
  • Síntomas: Destrucción de mucosas, desfiguración.
  • Especies: L. braziliensis, L. panamensis.

3.3 Leishmaniasis Visceral (Kala-azar)

  • Afecta órganos internos.
  • Síntomas: Fiebre, pérdida de peso, anemia, hepatoesplenomegalia.
  • Especies: L. donovani, L. infantum.

4. Ciclo de Vida

4.1 Fase en el Mosquito

  1. Ingiere amastigotes.
  2. Se transforman en promastigotes.
  3. Migran a la probóscide.

4.2 Fase en el Mamífero

  1. Transmite promastigotes.
  2. Se transforman en amastigotes en macrófagos.
  3. Se multiplican y diseminan.

5. Transmisión

Picadura de mosquitos infectados. Otras formas:

  • Transfusiones
  • Transplantes
  • Transmisión congénita

6. Patogenia y Respuesta Inmune

  • Leishmania evade el sistema inmune.
  • La inmunidad celular es crucial.

7. Diagnóstico

  • Examen microscópico
  • Cultivo
  • Pruebas serológicas
  • PCR
  • Test de Montenegro

8. Tratamiento

8.1 Cutánea

  • Autolimitada
  • Antimoniato de meglumina, estibogluconato de sodio
  • Miltefosina
  • Terapia local

8.2 Mucocutánea

  • Anfotericina B liposomal, miltefosina, antimoniales

8.3 Visceral

  • Anfotericina B liposomal
  • Miltefosina
  • Antimoniales pentavalentes

9. Prevención

  • Control del vector
  • Protección personal
  • Control de reservorios