Antígenos, Anticuerpos y Funciones Plaquetarias: Una Guía Completa

Antígenos ABH

Los antígenos A, B y 0 están presentes en los hematíes y en otras células del organismo. Su presencia depende de la herencia de los genes alélicos A, B y 0. El gen H codifica la sustancia precursora sobre la que actúan los productos de los genes A y B, que son enzimas transferasas específicas. El gen 0 es un alelo silencioso que no altera la estructura de la sustancia H.

Los individuos del grupo 0 tienen grandes cantidades de sustancia H en sus células. Los individuos que no heredan un gen H (genotipo hh) se dice que pertenecen al fenotipo Bombay (0h).

Los antígenos A y B empiezan a formarse en las primeras semanas del desarrollo fetal, pero no adquieren toda su potencia inmunogénica hasta pasados varios meses, incluso 18-20 meses después del parto. Su densidad puede llegar hasta un millón por célula y su localización es extramembranosa.

Fenotipo Bombay (0h)

Los individuos fenotipo Bombay (0h) no heredan el gen H (son por tanto hh) y no son capaces de producir la sustancia H. Pueden heredar los genes A o B, pero debido a su carencia de sustancia H, no pueden producir ni el antígeno A ni el antígeno B.

Hay dos variedades de fenotipo Bombay (tienen la sustancia H) con dificultad para expresarlo y pueden no presentar en la membrana la sustancia H:

  • El gen H está parcialmente reprimido formándose poca sustancia H, resulta insuficiente para actuar como substrato para las enzimas controladas por genes A y/o B. Denominada parabombay 1ª serie.
  • Hay un fallo en los genes reguladores que mantienen fija a las substancias H, A y B al hematíe. El individuo tiene estas substancias pero no en el hematíe. Parabombay 2ª serie.

Anticuerpos AB0

Los anticuerpos AB0 son anticuerpos naturales que se producen sin inmunización con eritrocitos extraños. Estos antígenos están muy extendidos en la naturaleza, por lo que el sistema inmune está constantemente expuesto a ellos.

Como resultado de esta exposición, toda persona mayor de 6 meses que carezca de antígeno A, de antígeno B o de ambos tiene en su suero anticuerpos anti-A, anti-B o los dos respectivamente. En general, son de clase IgM (no atraviesan la placenta) y tienen capacidad de producir aglutinación (completos), por lo que también se denominan aglutininas naturales.

Variante del Antígeno D: Du

Du es una variante débil del antígeno D poco frecuente entre los individuos de raza negra (22%). Los hematíes Du dan reacciones débiles o negativas con el anti-D siendo detectados gracias a la prueba indirecta de la antiglobulina (prueba Du).

Los hematíes Du pueden ser clasificados en tres categorías:

  • Du adquirido: La herencia del gen C está en posición trans con relación al gen D en alelos distintos (dCe/DcE). Como resultado tiene una expresión débil del antígeno D en los hematíes (Du). Los individuos que presentan estas características no producen anti-D si reciben sangre Rh positiva.
  • Variante Du: El antígeno D presenta una estructura que consta como mínimo de cuatro partes (determinantes antigénicos). Si faltan una o más partes del antígeno el resto de éste puede tener una expresión débil. Un individuo con la variante Du puede producir aloanticuerpos contra la parte de antígeno D que le falta.
  • Du hereditario: Algunos individuos poseen el antígeno D completo pero éste está débilmente expresado desconociéndose la causa del hecho.

Funciones de las Plaquetas

  • Adhesión plaquetaria: Las plaquetas se adhieren al colágeno y a las microfibrillas de la zona subendotelial y colágeno de la capa interna.
  • Agregación plaquetaria: Unión de las plaquetas entre sí y sobre las ya fijadas a subendotelio.
  • Reacción de liberación: Por contracción las plaquetas son capaces de vaciar al exterior el contenido de sus gránulos.
  • Acción de las plaquetas en la formación de la fibrina: La membrana plaquetaria aporta un fosfolípido llamado factor III que transforma la protrombina en trombina.
  • Retracción del coágulo: Cuando se forma el coágulo, por la acción de la actomiosina (trombostenina plaquetaria) se produce la retracción del coágulo.
  • Formación del tampón hemostático o tampón plaquetario: Las plaquetas se adhieren al colágeno de los vasos sanguíneos lesionados. El contacto produce la liberación de ADP, fibronectina o fibrinógeno, que este último liberado produce la agregación plaquetaria y la formación de un tapón hemostático dentro y fuera del vaso. La trombostenina hace que el tapón hemostático se contraiga reduciendo su permeabilidad.

Anticuerpos

Clasificación según la forma de aparición, cómo se originan

  • Anticuerpos naturales: Se producen de forma natural como los anticuerpos contra los antígenos del sistema AB0. Están muy extendidos. En general, son de clase Ig M, pero tienen capacidad de aglutinación por lo que se llaman aglutininas naturales.
  • Anticuerpos inmunes: Aparecen después de la inmunización con eritrocitos extraños portadores de antígenos que el sistema inmune no reconoce. Esta inmunización es tras la transfusión, parto o infarto. Suelen ser de clase Ig G (si atraviesan la placenta) y tienen poca capacidad de aglutinación.

Clasificación según la presencia en la población

  • Anticuerpos regulares: Son los que se encuentran en todos los individuos que no tienen el antígeno correspondiente. Son muy extendidos y son también anticuerpos naturales.
  • Anticuerpos irregulares: Puede estar o no en el suero a pesar de que no esté el antígeno correspondiente. Son producidos frente a antígenos de los hematíes distintos a los del sistema AB0. Su detección es obligada antes de hacer una transfusión.

Clasificación según la cantidad de aglutinación

  • Anticuerpos aglutinantes o completos: Aquellos que aglutinan fácilmente los hematíes, sin necesidad de modificaciones.
  • Anticuerpos sensibilizantes e incompletos: Los que necesitan una modificación del medio para aglutinar. Suelen ser anticuerpos inmunes.